一、病因RA的病因至今尚未完全阐明。多年的研究认为与以下因素有关：
1、遗传因素
本病有遗传倾向，家谱调查结果表明，RA患者家族中RA的发病率比健康人群高2~10倍;RA患者的单卵双生子与双卵双生子也易惠RA，其共同患病机会分别为21%~32%与9%左右。RA的家族聚集性以及单卵双貽较之双卵双胎对本病的发生具有更高一致性，均提示遗传因素对本病的作用。近年对人类白细胞抗原(HA)的研究进一步证明，RA与HLA某些表型相关联，而且在许多种族得到证实。
如HADR4与白人RA有密切关系，白人RA患者的HLA-DR4阳性率高达60%~70%，对照组为20%~25%。其他人种印度人主要与DR1相关。以色列的犹太人与DR1和DR3相关。北美Pma印地安人与HLAB40相关。我国全国第四届风湿病会议()的报告显示，汉族人RA患者HLA-DR4阳性率为43%~54%，正常人为14%~25%。此外，DR10、DR6、DR。亦发现与某些种族的RA相关以上事实提示携带某种HA的个体有对RA的易感性。研究发现，HLA-DR4阳性的人群中至少有5种亚型，即DM4、D10、Dw13DM14、DM15，其中Dw4、DM14及DM15与RA相关，而DM1。和DW13与RA无相关性。应用分子生物学分析这些亚型的主要结构差异在于DRCE链的第70~74位氨基酸序列的差异。
与RA易感性密切相关的该段位置上的氨基酸序列为:谷氨酸精(赖)氨酸精氨酸丙氨酸丙氨酸。值得提出的是，DR4阳性者患RA的相对危险性是阴性者的5~7倍，且与DR。相关的RA患者，病情往往比较重，RF的滴度也比较高，非甾体抗炎药很少能控制病情。而轻型病例与HA乎无相关性。
2、感染因素
微生物感染作为RA的启动因素曾长期受到怀疑但各家意见不一。近年来有许多病原微生物再次受到重视，并发现RA患者对某些微生物有高免疫反应现象，提示感染可能与RA的发病有关。这些微生物包括支原体、梭状芽胞菌属、结核杆菌、变形杆菌、分支杆菌、EB病毒、逆转录病毒及细小病毒等。其中已发现约80%的RA患者血清可检出高滴度的抗EB病毒抗体以及R患者血清中含有高滴度的lgG型抗奇异变形杆菌的抗体。但目前仍缺乏有力的流行病学证据来支持感染在RA发病中的作用。
3、其他因素
RA男女患病之比为1:3，在40~59岁年龄组中男女的差异性更大。口服避孕药及妊娠期间(尤其头3个月)RA病情缓解，产后多数病情加重，都说明性激素对RA的发病可能有一定的作用，即雌激素可能促进RA的发生而孕激素则可能减緩RA的发生。此外，营养不良、代谢障碍、应激反应、某些食物及物理等因素可能为本病的诱发因素。另外，流行病学硏究表明，精神分裂症和RA呈负相关，精神分裂症患者发生RA的机会为正常人的16到14，其原因不明。
二、发病机理发病机理RA的发病机制尚不十分清楚，但目前普遍认为是一个极其复杂的自身免疫过程。在触发因子(如微生物感染)对机体的作用下，或同时有遗传等因素的参与下，这些触发因子侵入体内引发机体针对外来抗原的免疫反应。进入机体的触发因子的某些成分被本病好发部位的结缔组织细胞(如关节的滑膜细胞)摄取后，不能被消化而组合到正常滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使蛋白多糖发生系列改变，即从非抗原性物质转变为抗原性物质。
机体针对自身抗原产生抗体(lgG)，抗体与自身抗原结合形成抗原抗体复合物;与此结合的同时，gG分子的Fc段结构也发生改变，显露出新的或原来隐伏的抗原决定簇，这种新的抗原决定簇又作为种新的抗原，激发另一种抗体形成，即类风湿因子(RF)。但RF产生的机制尚难肯定。常见的R有型、gG型、gA型和gE型，IgM-RF被认为是RF的主要类型。约85%~95%RA患者血清中RF滴度与关节炎严重程度相平行。
RFgG复合物可见于病变的关节内，该复合物可固定并激活补体系统、吞噬细胞系统、激肽系统、凝血系统、纤溶系统，产生一系列生物活性物质，如蛋白水解酶、激肽、前列腺素、慢反应物质等，导致关节滑膜组织发生炎症反应。这些生物活性物质又可吸引中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞吞噬RF-gG复合物，然后释放溶酶体酶包括中性蛋白酶和胶原酶，造成滑膜表面和关节软骨受损，引起和加重关节炎症。
此外，RF的致病机制可能还有以下途径:RF与含有G的免疫复合物结合可增强后者激活补体的能力及刺激促炎性细胞因子的产生;含有RF的免疫复合物可刺激单核细胞产生白细胞介素-1(L-1)和肿瘤坏死因子a(TNF-a);分泌RF的B淋巴细胞可作为抗原递呈细胞为T淋巴细胞(简称T细胞)递呈相应的自身抗原。
除上述体液免疫作用外，细胞免疫的作用已越来越受到重视。近年来研究发现，在滑膜浸润的炎症细胞中有大量淋巴细胞聚集，大部分为T细胞，在炎症部位的关节液中可测到多种细胞因子，其中最突出的是L-1。L1是一个很强的促炎症细胞因子，在RA的发病中起重要作用，其组织破坏作用可能是通过促使前列腺素代谢、引起炎症反应，以及刺激滑膜细胞和软骨细胞产生基质金属蛋白酶实现的。
RA的T细胞免疫障碍主要为辅助性T细胞(TH)和抑制性T细胞(Ts)功能改变，以致出现白细胞介素2(IL2)缺乏及TH功能下降等。此外，部分RA患者血清和关节滑膜中可查到抗胶原抗体。抗胶原抗体的致病机制可能是通过形成免疫复合物，激活补体吸引炎症细胞而进行的。
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