类风湿关节炎到底是个啥东西？书上说，类风关是一种以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫病，是导致人类丧失劳动力和残疾的主要原因之一！
这小小关节里到底隐藏了啥秘密？好好的关节怎么就会报废了？先来看看关节是怎么回事。
人体里共有块骨头。
骨头与骨头之间是怎么连接起来的？
一种是直接连接，像颅骨是由纤维组织连接起来的、椎骨是由软骨组织连接起来的、骶骨是由骨组织连接起来的；
另一种是间接连接，又名关节。像手指、手腕、手肘以及膝盖等处的骨头就是靠关节连接起来的。
关节究竟长什么样呢？
以膝关节为例子，关节主要由三个结构组成：关节面、关节囊和关节腔。
关节面，就是两块大骨头相对的那个面。
为了防止两块大骨头硬碰硬，搞出损伤，关节面上还有一层软骨，用来减少骨头间的摩擦。
关节囊，就像个螺母，把两块大骨头包得严严实实。
关节囊分为内外两层，外层主要由纤维组织组成，坚韧有力，既能牢牢地把两块大骨头连接在一起，又能起到保护作用。
关节囊的内层，是一层滑膜组织，它们能够分泌滑液，来进一步减小骨头、软骨之间的摩擦。减少骨磨损，关节更长久！
要想活动自如，还要有一定的活动空间，关节腔就是这个空间啦！
满足以上三条，一个活灵活现的关节，就可以开始运动喽！
好好的关节是怎么搞出类风关的呢？
其实，这类风关就是这个滑膜发炎搞出来的一堆破事。
讲故事之前，先介绍几个主角：免疫系统、免疫细胞、滑膜细胞。
免疫系统，相当于人体的保安系统。
那些闯入人体的细菌、病毒，或是人体自己长歪了的细胞，都会被免疫系统识别出来并清除掉。
而这项伟大事业的执行者就是我们的免疫细胞，就叫它们大白吧！
至于滑膜细胞，则是组成关节滑膜的主要成分，它是这个故事中的受害者。
人物介绍完毕，进故事！
原本滑膜细胞老老实实在家里待着，正忙着分泌滑液呢。
谁知人在家中坐，祸从天上来。
免疫系统突然出错了，把老实人滑膜细胞误认为坏人，并指派大白去攻击它。
于是，大白乘着血液小火车，来到了关节，并释放各种细胞因子去攻击滑膜。
大白常年累月地攻打滑膜细胞，滑膜不断增生，变得越来越肥厚。
增生的滑膜一边往骨头方向生长，一边还啃食软骨和骨头。
哪里有破坏，哪里就有修复，骨头被啃掉的地方都会有纤维组织出来修复。
不断地破坏，又不断地修复，最后整个关节腔都被纤维组织给占满了。
填满关节腔的纤维组织，再加上钙的沉积，慢慢就钙化了。
于是，两块骨头之间被硬邦邦的组织连结成了一块，看着就像长成了一整块骨头，说好的关节消失了，人也就残疾了！
关于类风湿关节炎的治疗，目前人类还无法根治类风关，常见的治疗思路是延缓病情的发展，减少关节损伤。
类风关就是滑膜发炎惹的祸，所以药物治疗的中心思想就是抗炎。
这就来说说类风关抗炎战的“三大战略”：
一、让大白见不到滑膜
大白乘坐血液小火车专程来到关节里揍滑膜。
想揍滑膜，就必须先穿过血管，才能进入关节啊！
我们可以把血管的通透性变小，让大白无法穿过血管，压根就没机会到达关节，这样滑膜就安全啦！
非甾体类抗炎药就是这个战略的代表药物，比如双氯芬酸、美洛昔康、塞来昔布等。
注意啦：该类药物可能会引起恶心、呕吐等不良反应，长期使用还会引起消化道溃疡、出血等，所以该类药物适合短期使用，主要用于缓解症状。
二、减少攻击滑膜的大白数量
一个大白的攻击和一群大白的攻击，滑膜表示差距很大。
想让滑膜少挨揍，就得让揍滑膜的大白数量少一点。
抗风湿药就能减少攻击滑膜的大白数量，从而控制炎症，减少滑膜损伤。
代表药物有甲氨蝶呤、来氟米特等。
用药注意：
该类药物起效慢，需长期用药，万万不可乱停药。
药物可能会引起肝损伤，用药期间要定期检查肝功能。
三、让大白的武器失效
大白向滑膜开战，最爱扔各种炸弹——细胞因子。
如果能让大白的细胞因子失效，那滑膜就能免受炮火之苦，也能少死些细胞。
生物制剂就是那种能压制大白细胞因子的黑科技，能有效控制关节炎症。
代表药物有TNF-α（肿瘤坏死因子-α）拮抗剂、IL-6（白介素-6）拮抗剂和IL-1（白介素-1）拮抗剂等。
需要提醒的是，不管用什么药，最好先咨询一下医生吧，在医生的指导下坚持治疗控制哦！
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